近日，西北农林科技大学黄丽丽教授团队在Plant Physiology发表了题为“Valsa maliPR1-like protein modulates an apple valine-glutamine protein to suppress JA signaling-mediated immunity”的论文。该研究揭示了苹果树腐烂病菌关键效应蛋白VmPR1c通过靶向苹果VQ蛋白MdVQ29干扰寄主免疫应答，进而促进腐烂病菌侵染的分子机制。

　　在病原菌与植物的相互作用中，病原菌分泌的效应蛋白通过多种机制在致病过程中发挥重要作用。由植物病原真菌苹果黒腐皮壳Valsa mali引起苹果树腐烂病是苹果生产上的一种毁灭性病害，严重威胁苹果产业健康发展。然而，V. mali抑制寄主免疫导致病害发生的分子机制研究尚浅。本研究在前期系统筛选获得V. mali关键致病相关效应蛋白VmPR1c的基础上，进一步解析了其作用机制。

　　该研究通过酵母双杂交技术筛选到VmPR1c在苹果中的靶标蛋白缬氨酸-谷氨酰胺（Valine-glutamine, VQ）蛋白MdVQ29，并利用免疫共沉淀和双分子荧光互补等实验对二者的互作进行了验证。过表达MdVQ29的转基因苹果植株对苹果树腐烂病的抗病性较野生型显著提高，说明MdVQ29是苹果抵抗V. mali侵染的正调控因子。进一步研究发现MdVQ29与转录因子MdWRKY23互作，促进MdWRKY23对茉莉酸信号转导途径相关基因MdCOI1的转录激活活性，从而激活茉莉酸信号通路发挥抗病功能。同时研究还发现VmPR1c可以通过促进MdVQ29的降解、抑制MdVQ29的表达和MdVQ29与MdWRKY23之间的相互作用来抑制MdVQ29介导的MdWRKY23的转录激活活性，从而干扰寄主茉莉酸信号通路并促进V. mali的侵染。该研究为苹果抗病育种提供了重要的基因资源和理论依据，既具有科学意义，又具有潜在的生产应用价值。

　　西北农林科技大学植物保护学院黄丽丽教授为该论文的通讯作者，博士研究生韩朋良和王程利为共同第一作者。作物抗逆与高效生产全国重点实验室为该研究提供了技术支持。该研究得到了国家自然科学基金项目和国家自然科学基金-新疆联合基金项目的资助。